Peran Komplemen, Fagosit (Leukosit) dan Antibodi dalam Menurunkan Jumlah Mycobacterium tuberculosis
Abstract
Mycobacterium tuberculosis adalah bakteri patogen penyebab timbulnya penyakit tuberkulosis. Peningkatan koloni bakteri Mycobacterium tuberculosis (M. tb) dapat dihambat dengan pemberian komplemen, fagosit (leukosit), dan antibodi. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui efek pemberian komplemen, fagosit (leukosit), dan antibodi terhadap jumlah penurunan M. tb. Penelitian eksperimental ini dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu K (PBS), P1 (leukosit), P2 (leukosit + komplemen), P3 (pemberian leukosit + komplemen + antibodi). Koloni M. tb diidentifikasi dengan pewarnaan BTA, difoto dengan kamera yang dihubungkan dengan mikroskop (100x). Hasil uji statistik ANOVA menunjukkan terdapat perbedaan yang bermakna (p = 0,000). Hasil uji post hoc HSD didapatkan jumlah koloni bakteri M. tb kelompok P2 dan P3 menurun bermakna (p = 0,000) dibandingkan dengan kelompok K dan P1. Kelompok P1 menurun tidak bermakna dibandingkan dengan kelompok K. Berdasarkan uji korelasi Pearson didapatkan nilai r = - 0,931 dan p = 0,0000, yang berarti bahwa semakin lengkap perlakuan yang diberikan (leukosit + komplemen + antibodi), maka semakin rendah jumlah koloni bakteri M. tb. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa kombinasi pemberian leukosit, komplemen, dan antibodi akan semakin menurunkan jumlah koloni bakteri M. tb.
Â
Kata kunci : Antibodi, Komplemen, Leukosit, Mycobacterium tuberculosis.References
Berg S, Kaur D, Jackson M, Brennan PJ. The Glycosyltransferases of M. tuberculo-sis—Roles in the Synthesis of Arabinoga-lactan, Lipoarabinomannan, and Other Glycoconjugates. Glycobiology. 2007. (Oline).http://glycob.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/17/6/35R. Diakses 15 Septem¬ber 2011.
Smith I. Mycobacterium tuberculosis Pathogenesis and Molecular Determinants of Virulence. Clinical Microbiology Reviews. 2003; (16)-3. (Online). http://cmr.asm.org/cgi/content/abstract/16/3/463. Diakses 15 juli 2010.
Dye CD, Scheele S, Dolin P, Pathania V, Mario C, Raviglione. Global Burden of Tuberculosis: Estimated Incidence, Prevalence and Mortality by Country. JAMA. 1999. 282:677-86. (Online). http://jama.amaassn.org/cgi/content/abstract/282/7/677. Diakses 15 September 2011.
[NIAID] National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Tuberculosis (TB) Overview. 2008. (Online). https://www3.niaid.nih.gov/topics/ tuber-culosis/ Understanding/ overview.htm. Di-akses 30 September 2009.
Baratawidjaya KG, Rengganis I. Imunologi Dasar. Ed ke-8. Jakarta: FKUI. 2009.
Manivannan S, Narayan R V,  Ramanathan  VD. Anti Mycobacterium tu-berculosis IgG Antibody Mediated Com-plement Activation by M. tuberculosis. Journal of Immunology and Immuno-pathology. 2006; 8(2). (Online). http://www.indianjournals.com/ijor.aspx?target=ijor:jii&volume=8&issue=2&article=abs014. Diakses 15 juli 2010.
Aditama YT, Soedarsono, Zubaedah T, Wiryokusumo HS, Hilaludin S, Bagus NRI, et al. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI. 2006.
Paul W. Fundamental Immunogy. 5th Ed. Philadelphia: Lippincot Williams and Wil-kins. 2003; p 965-1020.
Jeong JY, Lee KS. Pulmonary Tuberculo-sis: Up-to-Date Imaging and Man-agement. American Journal Of Roent-ghenology. 2008;191.
Dranoff G. Cytokines in Cancer Patho-genesis and Cancer Therapy. Nature Re-views Cancer. 2004; 4:11-22. (Online) : http://www.nature.com/nrc/journal/v4/n1/full/nrc1252.html. Diakses 15 September 2011.
Gunawan B & Sumadiono. Stres dan Sistem Imun Tubuh: Suatu Pendekatan Psikoneuroimunologi. Cermin Dunia Kedokteran. 2007.154.
Roitt IM & Delves PJ. Roitt’s Essential Immunology. 10th Ed. Massachusetts: Blackwell Publishing. 2001.
